EFECTOS DEL ESTRÉS EN NUESTRA SALUD

Por Dr. Nicanor Rodríguez Tejada (1 de 4).-

Durante mi desempeño en los estudios de psicología encontré el libro del profesor e investigador Neil R. Carlson, uno de los recomendados por la profesora María del Mar González Tejera, excelente e inolvidable maestra, titulado Fisiología de la Conducta, octava edición, el cual fue parte de la bibliografía para la materia de Psicofisiología la cual me apasiono por la enseñanza, sobre todo creo que por el amor y entrega que la profesora inyectaba en el aprendizaje, por lo que deseo compartir algunos temas relacionados a la salud y tratados por diferentes investigaciones, en otra palabra expondré las conclusiones de contenida en investigaciones realizadas a lo largo de más de sesenta años sobre el asunto del estrés en los efectos para la salud y otras cuestiones que ha sido analizado en el capítulo 17 donde el autor habla sobre algunos trastornos de conducta.

Estableciendo que muchos estudios realizados con seres humanos que han sido sometidos a situaciones estresantes han aportado pruebas de que tienen una salud deficiente, tomando como ejemplo los sobrevivientes de los campos de concentración, que obviamente habían tenido un prolongado estrés y que tienen por lo general peor salud en etapas posteriores de su vida que otra personas de la misma edad (Cohen, 1953). Los conductores de metros que han provocado herida o la muerte a otras personas tienen más probabilidades de padecer enfermedades varios meses después (Theorell, 1992).

Los controladores aéreos, especialmente los que trabajan en aeropuertos con mucho tráfico, donde el peligro de colisión es mayor, presentan una mayor incidencia de hipertensión arterial, la cual empeora con el envejecimiento (Cobb y Rose,1973), desarrollando a su vez mayores incidencias o probabilidades de padecer ulceras o diabetes.

Estudio realizado por un pionero sobre el estudio del estrés, Hans Selye, sugirió que la mayoría de los efectos perjudiciales de éste se debían a la secreción prolongada de glucocorticoides = (Grupo de hormonas de la corteza suprarrenal que son importantes para el metabolismo de la proteínas y los carbohidratos; segregados especialmente en época de estrés) (Selye 1976).

Aunque los efectos a corto plazo de los glucocorticoides son fundamentales, sus efectos a largo plazo son perjudiciales. Estos efectos incluyen la subida de la presión arterial, daño del tejido muscular, diabetes esteroides, infertilidad, inhibición del crecimiento, inhibición de la respuesta inflamatoria y supresión de la respuesta inmunitaria. La tensión arterial alta puede desembocar en ataques cardiacos y apoplejía.

La inhibición del crecimiento en niños sujeto a estrés prolongado impide que alcancen su plena estatura. La inhibición de la respuesta inflamatoria hace que un individuo sea más vulnerable a las infecciones. La administración prolongada de esteroides para tratar las enfermedades inflamatorias a menudo produce déficits cognitivos y puede incluso llevar a una psicosis esteroide, cuyos síntomas incluyen marcadas tendencia a la distracción, ansiedad, insomnio, depresión, alucinaciones y delirios (Lewis y Smith, 1983).

Los efectos adversos del estrés sobre la curación se demostraron en un estudio de Kiecolt- Glaser y cols. (1995), quienes provocaron heridas mediante biopsias de aguja (perforaciones) en el antebrazo de los sujetos, un procedimiento inicuo utilizado con frecuencia en investigaciones médicas. Los sujetos en persona que habían cuidado durante largo tiempo a un familiar con enfermedades de Alzheimer (situación que, como se sabe, provoca estrés), y sujetos de referencia equiparados en edad y nivel económicos. Los investigadores observaron que la curación de las heridas fue significativamente más larga en los cuidadores (48.7 frente a 39.3 días) en mejorar la curación, esto debido a la influencia del estrés.

Sapolsky y colaboradores han investigado un efecto mucho más graves del estrés prolongado: la lesión cerebral en la formación hipocampal desempeña una función primordial en el aprendizaje y la memoria, y los datos sugieren que una de las causas de pérdida de memoria que se da durante el envejecimiento es causado por la degeneración de dicha estructura cerebral. La investigación con animales ha demostrado que la exposición prolongada a glucocorticoides daña a neuronas localizadas en el campo CAI de la formación hipocampal. Al parecer, la hormona destruye las neuronas disminuyendo la entrada de glucosa y la recaptación de glutamato (Sapolsky, 1992, 1995; McEwen y Sapolsky 1995).

Ambos efectos hacen que las neuronas sean más vulnerable ante episodios potencialmente dañinos, como la reducción del flujo sanguíneo, lo que a menudo ocurre como resultado del proceso de envejecimiento. La elevada cantidad de glutamato extracelular permite que el calcio penetre a través de los receptores NMDA (Receptor ionotrópico especializado el glutamato que controla el canal de calcio habitualmente bloqueado por iones de Mg²⁺). (Recordemos que la entrada de cantidades excesivas de calcio puede destruir neuronas).

Quizá entonces los factores estresantes a los que están sometidos las personas a lo largo de la vida aumenten la probabilidad de padecer problemas de memoria cuando envejecen. De hecho Lupien y cols. (1996) encontraron que los ancianos con niveles elevados de glucocorticoides en sangre tardaban más en aprender un laberinto que los sujetos con niveles normales.

La exposición aguda al estrés puede incluso tener efectos perjudiciales sobre el normal funcionamiento del cerebro. Diamond y sus colegas (Diamond y cols,. 1999; Mesches y cols, 1999) colocaron a ratas en cajas individuales de plexiglás y luego colocaron las cajas en una jaula con un gato durante 75 minutos. Aunque el gato no podía dañar a las ratas, la presencia del gato (y su olor) obviamente les alarmó y le produjo una respuesta de estrés, los glucocorticoides en sangre de las ratas estresadas aumentaron unas cinco veces respecto a su valor normal.

Los investigadores hallaron que este estrés a corto plazo afectaba al funcionamiento del hipocampo del animal. La capacidad de las ratas estresadas para aprender un laberinto espacial (que requiere al hipocampo) estaba disminuida, y la potenciación facilitada por descarga (un tipo de potenciación a largo plazo) estaba afectada en secciones hipocampales obtenidas de estas ratas.

No todos los efectos del estrés a corto plazo sobre las funciones mnesicas del hipocampo están mediados por un aumento de la secreción de glucocorticoides. Kim y cols (2001) descubrieron que las lesiones de la amígdala abolían los efectos de estrés sobre el rendimiento de las ratas en el laberinto de agua de Morris. Los animales con funciones hipocampales alteradas rinden poco en esta tarea.

Kim y sus colegas encontraron que las ratas que habían sido expuestas a estrés d por restricción de movimientos y descargas eléctricas en la cola evidenciaban déficits en el aprendizaje de la tarea de Morris a menos que tuvieran una lesión en la amígdala, en cuyo caso lo ejecutaban tan bien como las ratas no estresadas. Las lesiones no impedían que el estrés elevara el nivel de glucocorticoides del animal, de modo que supuestamente los efectos de estrés están mediados por conexiones neurales entre la amígdala y el hipocampo.

Uno y cols. (1999) comprobaron que si el estrés era lo suficientemente intenso podía incluso causar daño cerebral en primates jóvenes. Los investigadores estudiaron una colonia de monos vervet que vivían en un centro de primates de Kenia. Observaron que algunos monos morían, supuestamente a causa de estrés. Los monos vervet tienen una sociedad jerarquizada y los que ocupan los lugares inferiores de la jerarquía son perseguidos por los otros; así están sujetos a estrés casi continuamente. (La muestra no es la única especie con estructuras sociales que provocan una reacción de estrés en algunos de sus miembros).

Los monos fallecido tenían ulceras gástricas suprarrenales hipertrofiada, lo que es un signo de estrés prolongado, las neuronas del campo CA1 (parte del hipocampo recibe referencia del campo CA₃ y proyecta fuera de la formación hipocampal) de la formación hipocampal estaban completamente exterminadas. El estrés intenso parece original daño cerebral asimismo en los seres humanos; Jensem, Genefke y Hyldebrandt (1982) encontraron señales de degeneración cerebral en las imágenes de TAC de personas que habían sido sometidas a tortura.

El estrés prenatal tiende a inhibir la androgenización del feto. Esto es, cuando se expone a una hembra preñada a factores estresantes, la conducta y la estructura cerebral de sus crías macho parecen menos masculinizadas y desfeminizadas que las de los animales de referencias. El estrés prenatal también parece tener efectos a largo plazo en las reacciones de los animales al estrés. Al menos algunos de los efectos del estrés prenatal sobre el feto parecen estar mediados por la secreción de glucocorticoides.

Barbanzages y cols. (1996) sometieron a ratas gestantes a estrés y más tarde observaron los efectos de este tratamiento en sus crías, una vez que habían crecido. Encontraron que las ratas con estrés prenatal mostraban una secreción prolongada de glucocorticoides cuando se le sometía a estrés por restricción. Sin embargo, si las glándulas suprarrenales de la madre se habían extirpado de modo que lo niveles de glucocorticoides no podían aumentar durante la situación estresante, sus crías reaccionaban normalmente en la vida adulta. Los experimentadores dieron a las madres suprarrenalectomizadas cantidades controladas de glucocorticoides para mantener un buen estado de salud.

31-12-17